mercredi 15 février 2017

TRAITEMENTS CONTRE LE CANCER

 Bloquer la prolifération des cellules

Dans environ 20 % des cancers du sein et de l'estomac, les cellules reçoivent en continu le signal de se diviser. L'Herceptin bloque ce mécanisme.
La découverte de l'Herceptin

En 2005, trois études révèlent que l'utilisation de l'Herceptin dans le traitement de cancers du sein à un stade précoce diminue de 33 % le taux de décès [1]. Du jamais-vu ! On doit ce médicament à une découverte faite vingt ans plus tôt : celle de la protéine HER2, un récepteur situé à la surface des cellules tumorales. Deux équipes de la société biotechnologique Genentech et de l'Institut national du cancer, aux États-Unis, s'aperçoivent que le récepteur HER2 est présent en plus grande quantité dans certaines tumeurs du sein [2].
Deux ans plus tard, Dennis Slamon de l'université de Californie à Los Angeles observe que les patientes surexprimant HER2 ont une survie plus courte [3]. L'équipe de Genentech montre ensuite chez la souris qu'en bloquant le récepteur HER2 avec un anticorps, on empêche la division des cellules tumorales. « HER2 devient alors une cible idéale : il a un rôle crucial dans la croissance tumorale, il est accessible à la surface de la cellule, il est peu présent dans les tissus normaux » , explique Frédérique Penault-Llorca, du centre de cancérologie Jean-Perrin à Clermont-Ferrand. En 1990, le premier anticorps anti-HER2, le trastuzumab, est mis au point par Genentech. Son effet secondaire principal est une toxicité cardiaque, liée à la présence de récepteurs HER2 au niveau du coeur. Depuis sa commercialisation en 1998, sous le nom d'Herceptin, il a été utilisé pour traiter près de 740 000 patientes atteintes de cancer du sein dans le monde. Il vient d'être autorisé dans le traitement du cancer de l'estomac.
Les autres thérapies fondées sur ce principe

> OMNITARG : anticorps contre le récepteur HER2. Essais de phase II prometteurs pour les cancers de l'ovaire et du sein.
> ERBITUX : anticorps contre le récepteur HER1. Autorisé pour le traitement du cancer colorectal métastatique et des cancers dits épidermoïdes avancés de la tête et du cou, il prolonge la durée de vie des patients respectivement de 25 % et de 67 % en moyenne.
> VECTIBIS : anticorps contre le récepteur HER1. Autorisé pour le traitement du cancer colorectal métastatique, il prolonge la durée de survie des patients sans aggravation de la maladie de 60 % en moyenne.

Affamer la tumeur

Les cellules cancéreuses font croître autour d'elles des vaisseaux sanguins qui les alimentent. L'Avastin s'attaque à ce processus.
La découverte de l'Avastin

En 1971, le chirurgien américain Judah Folkman émet l'hypothèse qu'en inhibant la croissance des vaisseaux qui alimentent la tumeur, on peut traiter le cancer [1]. Ce concept se fonde sur des observations sur l'animal. Mais il n'est pas pris au sérieux. Jusqu'à ce que l'on découvre les premières molécules responsables de la formation de nouveaux vaisseaux dans l'organisme. Or ces molécules, dites angiogéniques, sont aussi émises par les tumeurs, ce qui leur permet de créer leur propre vascularisation et donc de s'alimenter. La plus efficace d'entre elles, le facteur de croissance VEGF, est identifiée en 1989 par deux équipes simultanément : celle du Français Jean Plouët à l'université de Californie à San Francisco et celle de l'Américain Napoleone Ferrara de la société biotechnologique Genentech [2]. En 1993, Genentech met au point une molécule capable de bloquer le VEGF et d'inhiber la croissance des vaisseaux [3]. Il s'agit d'un anticorps, le bevacizumab, qui montre en 2004 des effets prometteurs sur le cancer colorectal. Il sera commercialisé en 2005 sous le nom d'Avastin. On sait aujourd'hui qu'il est responsable d'un deuxième effet : « En rendant les vaisseaux moins perméables, il facilite l'accès de la chimiothérapie à la tumeur » , note Jean-Jacques Feige, de l'Inserm à Grenoble.
Les cancers concernés

> CANCER COLORECTAL MÉTASTATIQUE : durée de survie allongée en moyenne de 30 %.
> CANCER DU POUMON DIT « NON À PETITES CELLULES » ÉVOLUÉ : durée de survie allongée en moyenne de 20 %.
> CANCER DU SEIN MÉTASTATIQUE : durée de survie sans aggravation de la maladie allongée en moyenne de 23 % à 96 % selon la chimiothérapie auquel il est associé.
> CANCER DU REIN ÉVOLUÉ : gain de survie sans aggravation de la maladie presque doublé.
> GLIOBLASTOME tumeur cérébrale : homologué aux États-Unis, pas encore en Europe. La durée de survie est allongée en moyenne de 40 % par rapport à la durée de survie généralement observée.                LA RECHERCHE AVRIL 2010

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